Wissenschaftsforum. “
Dies ist eine weitere Bestätigung meines Verdachts, dass Sedativa den Cortisolspiegel senken. Niacinamid ist offiziell als GABA-A-Agonist anerkannt, aber anscheinend ist dies nicht der Hauptgrund für seine Wirkung auf das Cortisol. Das Enzym, das Cortisol inaktiviert – 11b-HSD2 – ist offenbar ein NAD-abhängiges Enzym. Andererseits ist das Enzym, das Cortison in das aktive Cortisol umwandelt – 11b-HSD1 – offensichtlich empfindlich gegenüber der Hemmung durch Wirkstoffe, die strukturell dem Niacinamid ähnlich sind.
Daher bin ich der Meinung, dass Niacinamid die perfekte Anti-Cortisol-Verbindung wäre, da es in der Lage sein könnte, sowohl 11b-HSD1 zu hemmen als auch 11b-HSD2 zu verstärken und somit sowohl die Cortisolsynthese zu hemmen als auch ihre Deaktivierung zu verstärken. Getrennt davon befinden sich Inhibitoren von 11b-HSD1 und Enhancer von 11b-HSD2 für eine Reihe von Zuständen, die mit Hyperkortisolämie assoziiert sind, in klinischen Studien.
Nach weiteren Nachforschungen fand ich heraus, dass ich nicht der Einzige bin, der diese Gedanken hat. Tatsächlich hat das Pharmaunternehmen AstraZeneca mehrere Niacinamid-Derivate, die 11b-HSD1 direkt hemmen können, synthetisiert und patentiert (mit sehr wenig Werbung und Fanfare) und sie in klinische Studien für eine Reihe von Erkrankungen im Zusammenhang mit hohem Cortisol, darunter das Cushing-Syndrom, Diabetes, Fettleibigkeit usw., aufgenommen.
Ich tauschte einige E-Mails mit dem Hauptautor dieser Studien aus, und er gab zu, dass Niacinamid tatsächlich 11b-HSD1 hemmen kann (durch Bindung daran) und definitiv 11b-HSD2 verstärken wird (durch Erhöhung der NAD-Werte).
Es gibt nicht viele Daten über in vivo wirksame Dosen durch die in vitro EC50 für die Niacinamid-Derivate im mikromolaren Bereich, was bedeutet, dass nur 100 mg Niacinamid ausreichen sollten.”
The Anti-cortisol Effects Of Niacinamide | Link zur Quelle
