Hypoglykämie, die durch die Einnahme von Alkohol induziert wird, ist ein bekanntes Problem bei Diabetikern. Die Mechanismen, die diesem Phänomen zugrunde liegen, sind jedoch weitgehend unbekannt geblieben.
Da die Insulinsekretion in vivo durch Veränderungen der Mikrozirkulation der Bauchspeicheldrüse schnell eingestellt werden kann, untersuchten wir den Einfluss einer akuten Alkoholverabreichung auf den Blutfluss der Pankreasinseln (IBF) sowie dynamische Veränderungen der Insulinsekretion und der Glykämie bei der Ratte.
Wistar-Ratten wurde Ethanol (10%) oder Kochsalzlösung als Bolus intravenös injiziert, was zu Serum-Ethanol-Konzentrationen von etwa 8 mmol/Liter führte. Die Messungen des Pankreasblutflusses (PBF) wurden mit einer Mikrosphärentechnik in Kombination mit einer Gefrier-Auftau-Technik nach 10-minütiger Injektion durchgeführt.
Alkohol erhöhte den IBF in der Bauchspeicheldrüse bevorzugt und signifikant um etwa das 4-fache, während es den gesamten PBF nicht beeinflusste. Der Alkohol erhöhte auch die Insulinsekretion in der Spätphase und induzierte eine späte Hypoglykämie nach ip-Glukosetoleranztests. Der Stickstoffmonoxid-Synthase-Inhibitor N-w-Nitro-L-Argininmethylester und Atropin verhinderten den erhöhten IBF in der Bauchspeicheldrüse, eine verstärkte Insulinsekretion und eine durch Ethanol hervorgerufene Hypoglykämie.
Unsere Ergebnisse zeigen also, dass Ethanol akut substanzielle Einflüsse auf die Mikrozirkulation der Bauchspeicheldrüse ausübt, indem es eine massive Umverteilung von PBF aus dem exokrinen in den endokrinen Teil über durch Stickoxid und vagale Stimuli vermittelte Mechanismen hervorruft, die die Insulinsekretion in der Spätphase verstärkt und dadurch eine Hypoglykämie hervorruft.
Dieser Effekt kann zum Teil den bekannten hypoglykämischen Eigenschaften von Alkohol bei Diabetikern oder bei Alkoholikern mit Leberversagen zugrunde liegen.
Ethanol Acutely Stimulates Islet Blood Flow, Amplifies Insulin Secretion, and Induces Hypoglycemia via Nitric Oxide and Vagally Mediated Mechanisms | Link zur Quelle
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