Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die mit einem erhöhten Risiko für Depressionen verbunden ist. Diabetische Ratten zeigen ein depressiv-ähnliches Verhalten, und Taurin, eine der am häufigsten im Gehirn vorkommenden freien Aminosäuren, kehrt dieses depressive Verhalten um.
Da Taurin ein GABAA-Agonisten-Modulator ist, vermuten wir, dass seine antidepressive Wirkung aus der Interaktion auf dieses System resultiert, indem die Expression der α2 GABAA-Rezeptor-Untereinheit neben Veränderungen der BDNF-mRNA und des Gedächtnisses bei diabetischen Ratten verändert wird.
Streptozotocin-diabetischen und nicht-diabetischen Wistar-Ratten wurden 30 Tage lang täglich 100 mg/kg Taurin oder Kochsalzlösung intraperitoneal injiziert. Am Ende des Experiments wurden die Ratten dem neuartigen Objekterkennungsspeicher ausgesetzt. Später wurden sie eingeschläfert, die Gehirne gewogen, und der Hippocampus wurde für α2 GABAA-Untereinheit und BDNF-mRNA-Expression seziert.
Die quantitative Echtzeit-PCR (qPCR) zeigte, dass diabetische Ratten eine niedrigere α2 GABAA-Untereinheit und BDNF-mRNA-Expression aufwiesen als nicht-diabetische Ratten, und Taurin erhöhte beide Parameter bei diesen kranken Ratten. Taurin kehrte auch das geringere Hirngewicht um und verbesserte das Kurzzeitgedächtnis bei diabetischen Ratten.
Die antidepressive Wirkung von Taurin könnte also durch eine Interferenz mit dem GABA-System erklärt werden, im Einklang mit der hier gezeigten neuroprotektiven Wirkung, die durch die Verhinderung des Hirngewichtsverlustes und die Verbesserung des Kurzzeitgedächtnisses bei diabetischen Ratten gezeigt wurde.
Antidepressant Dose of Taurine Increases mRNA Expression of GABAA Receptor α2 Subunit and BDNF in the Hippocampus of Diabetic Rats | Link zur Quelle
